badania kliniczne indolo-3- karbinolu
http://biuletynfarmacji.wum.edu.pl/1702Zolek/Zolek.html
MECHANIZM DZIAŁANIA INDOLO-3-KARBINOLU I 3,3´-DIINDOLILOMETANU W CHEMOPREWENCJI CHORÓB NOWOTWOROWYCH
Teresa Żołek*, Aleksandra Trzeciak
Zakład Chemii Organicznej, Wydział Farmaceutyczny z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej, Warszawski Uniwersytet Medyczny, ul. Banacha 1, 02-097 Warszawa
Wyniki badań in vitro wskazują, że I3C oraz DIM hamują proliferację komórek nowotworowych w fazie G1 i wywołują ich apoptozę. Dowiedziono, że mają wpływ na metabolizm estrogenów. Mikromacierzowe profilowanie ekspresji genów wskazuje, że pochodne indolu regulują ekspresję wielu genów, które mają istotne znaczenie dla kontroli cyklu komórkowego, apoptozy komórek, transdukcji sygnałowej, w angiogenezie oraz inwazji komórek. W badaniach na modelach zwierzęcych stwierdzono, że pochodne indolu zapobiegają powstawaniu nowotworów piersi i szyjki macicy. W badaniach klinicznych (faza II i III) oceniono I3C i DIM jako potencjalne środki chemoprewencyjne do stosowania w profilaktyce i wczesnych etapach rozwoju nowotworów piersi, jajnika oraz śródnabłonkowej neoplazji sromu. Dokładny mechanizm molekularny działania przeciwnowotworowego pochodnych indolu wciąż jest przedmiotem badań. Omawiane związki (I3C i DIM) są składnikami suplementów diety, zalecanych do prewencyjnego stosowania przy chorobach nowotworowych.
https://pl.qwe.wiki/wiki/Indole-3-carbinol
Indolo-3-karbinol indukuje G1 zatrzymanie wzrostu ludzkich nowotworowych komórek rozrodczych. Jest to potencjalnie istotne dla zapobiegania i leczenia raka, jak G1 faza od wzrostu komórek występuje wcześnie w cyklu życia komórki, a dla większości komórek, jest głównym okresem cyklu komórkowego podczas jego żywotności. Faza G1 jest oznaczony przez syntezę różnych enzymów, które są wymagane w następnym ( „S” ), w tym etapie konieczne do replikacji DNA.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10926790
Placebo-controlled trial of indole-3-carbinol in the treatment of CIN.
Abstract
OBJECTIVE:
Most precancerous lesions of the cervix are treated with surgery or ablative therapy. Chemoprevention, using natural and synthetic compounds, may intervene in the early precancerous stages of carcinogenesis and prevent the development of invasive disease. Our trial used indole-3-carbinol (I-3-C) administered orally to treat women with CIN as a therapeutic for cervical CIN.
METHODS:
Thirty patients with biopsy proven CIN II-III were randomized to receive placebo or 200, or 400 mg/day I-3-C administered orally for 12 weeks. If persistent CIN was diagnosed by cervical biopsy at the end of the trial, loop electrocautery excision procedure of the transformation zone was performed. HPV status was assessed in all patients.
RESULTS:
None (0 of 10) of the patients in the placebo group had complete regression of CIN. In contrast 4 of 8 patients in the 200 mg/day arm and 4 of 9 patients in the 400 mg/day arm had complete regression based on their 12-week biopsy. This protective effect of I-3-C is shown by a relative risk (RR) of 0.50 ((95% CI, 0. 25 to 0.99) P = 0.023) for the 200 mg/day group and a RR of 0.55 ((95% CI, 0.31 to 0.99) P = 0.032) for the 400 mg/day group. HPV was detected in 7 of 10 placebo patients, in 7 of 8 in the 200 mg/day group, and in 8 of 9 in the 400 mg/day group.
CONCLUSIONS:
There was a statistically significant regression of CIN in patients treated with I-3-C orally compared with placebo. The 2/16 alpha-hydroxyestrone ratio changed in a dose-dependent fashion.